Proteína beta amiloide: ¿cuál es su papel en el Alzheimer?
Según han podido confirmar investigadores de la Universidad de Stanford en EE UU, la proteína beta amiloide es la responsable de destruir la sinapsis, o conexión entre neuronas, antes de que se desarrollen las placas de proteínas que destruyen las neuronas. Este estudio indica que el Alzheimer empieza antes de que se vea la formación de las placas de proteínas.
La proteína beta amiloide
El estudio se ha realizado en ratones de laboratorio y también en tejido de cerebros humanos. La investigadora Carla Shatz ha señalado que este estudio revelador puede demostrar por qué los diferentes ensayos clínicos realizados en los últimos años no han conseguido prevenir el avance de la enfermedad. En estos ensayos se utilizaban fármacos para intentar eliminar las placas amiloides del cerebro.
Este estudio de la proteína beta amiloide también puede ser muy útil para encontrar tratamientos más eficaces para los pacientes de Alzheimer que se encuentran en la etapa inicial.
Taeho Kim, autor de la investigación, señaló a SINC: “Hemos descubierto que PirB, una proteína que se pensaba que era utilizada exclusivamente por las células en el sistema inmune, es un receptor de alta afinidad para la beta amiloide en su forma soluble en las células nerviosas”.
Puede que esta investigación abra las puertas a mejores tratamientos para las etapas iniciales de la enfermedad, pues los ratones jóvenes con Alzheimer que no tenían PirB en el cerebro tenían más flexibilidad sináptica. Presentaban la misma flexibilidad sináptica que los ratones que no estaban enfermos. Sin embargo, los ratones que tenían PirB en el cerebro tenían serios problemas para establecer estas conexiones sinápticas entre neuronas, y sufrían pérdidas de memoria.
La proteína beta amiloide se une al receptor PirB, según estudió Kim en 2011. Este receptor es una proteína de los ratones, mientras que existe un receptor beta amiloide en el cerebro humano que se llama LilrB2 y que contribuye al desarrollo del Alzheimer.